ARMES CHIMIQUES

NEUROTOXIQUES	SUFFOQUANTS	VESICANTS	ASPHYXIANTS
Tabun, Sarin	Phosgène, Chlore, Ammoniac,	Ypérite	Xylon B
Action sur le système nerveux. Le sarin provoque l’accumulation d’acétylcholine , il y a curarisation des muscles, la mort survient par arrêt respiratoire	Irritation des voies respiratoires, développement d’un oedème pulmonaire	Brûlures de la peau après quelques heures l’œil est particulièrement sensible, la guérison est très longue non mortel si les voies respiratoires sont protégées	mort par asphixie
toxicité très élevée	Maniement difficile sensible aux vents	seuil d’action bas persistance grande décontamination difficile
Utilisé par l’Irak contre l’Iran Attentat de Tokyo (12 morts)	Utilisé pendant la première guerre mondiale Chlore puis phosgène	Utilisé en 1917	Utilisé dans les chambres à gaz

	Neurotoxique	Suffocants	Vésicants	Asphixiants
Modes de contamination	Contact	contact	contact cutané	air expiré
Moyens de protection	Tenue Masque Gants (pas de cuir, pas de caoutchouc)	Tenue Masque Gants (pas de latex)	Tenue Masque Gants (pas de latex, pas de cuir, pas de caoutchouc	Tenue Masque
Traitements	Oxygène Symptomatique	Oxygène Corticoïde Symptomatique	Oxygène Symptomatique	Oxygène à fort débit Drogues adaptées Symptomatiques
Antidote	Atropine neuromédiateurs	N-acétylcystéine	Dimercaprol	Cyanokit Diazépam

Il existe différents types de tenues et de masques

EX. masque de protection contre les poussières, les gaz et les aérosols, masques avec système respiratoire autonome.

Historique

Vième sicle avant J.C.	puits empoisonnés à l’ergot de seigle
-187 av J.C.	Fumées suffocantes
673	Feu grégeois : fumées toxiques
1200	Vapeurs toxiques et somnifères utilisés par les Arabes
1400	barriques de chaux vives catapultées dans un combat naval
1450	Produits enflammés à l’arsenic
1400	Flèches empoisoées au curare, à la bacacytotoxine de grnouille
1600	Engine divers utilisant l’arsenic, le plmob, l’antimoine avec adjonction de belladone, d’euphorbe, venins (leur utilisation réelle est aléatoire)
1800	différents projets ont existé mais aucun n’a été réalisé (enfumage, bombes au chlore)

PREMIERE GUERRE MONDIALE

22 avril 1915	Du chlore est répandu sur un front de 6 km par l’armée allemande. Le nuage de chlore tuera 5 000 soldats.
31 mai 1915	Utilisation d’un mélange chlore-phosgène sur le front russe 6 000 soldats tués
Juillet 1915	Utilisation du bromure de benzyle (obus)
Mars 1916	Obus de phosgène à Verdun avec mort foudroyante des soldats
Juillet 1916	Obus à l’acide cyanhidrique
Mars 1917	Technique d’épandage de phosgène par avion
Juillet 1917	Apparition de l’ypérite dans la région d’Ypres. Il s’agit du premier gaz qui n’est pas que respiratoire. L’effet psychologique est terrible.
Septembre 1917	Utilisation de gaz que les filtres ne peuvent arrêter ‘arsines, produits vomitifs)
1918	25% des obus sont des obus chimiques de parrt et d’autre du front.

Bilan : on estime que les gaz de combat ont tué plus d’un million de personnes. De nombreux survivants ont du subir d’énormes séquelles.

Il n’y a pas eu d’utilisation d’armes chimiques pendant la deuxième guerre mondiale en Europe.

Le Japon a utilisé des armes chimiques contre la Chine.

L’après guerre

1963 1968	Utilisation de l’ypérite par l’Egypte contre le Yémen Utilisation de défoliants, de dioxine d’herbicides contre le Viet-nam
1979 1983	Utilisation d’armes chimiques par l’URSS en Afghanistan
1975 - 1983	Utilisation par le Viet-nam de produits chimiques contre des rebelles au Laos et au Cambodge
1982 - 1988	Utilisation de l’ypérite, du cyanure et du Tabun contre l’Iran Utilisation de ces produits contre des manifestants Utilisation du tabun et de l’ypérite contre les Kurdes et les Chiites.
1990	Destruction de l’usine de Rabta (Lybie) lors d’un incendit
1990	L’usine de Rabta (Lybie) considérée comme la plus importante au Monde est détruite suite à un incendie

Que peut apporter une arme chimique ou biologique :

Efficacité

Coût :

Facilité de production

Stockage

Utilisation sur le terrain

Impact psychologique

Défense des adversaires

Différentes pathologies envisageables

Quatre sont esimées de menace supérieure : charbon, botulisme, peste, variole)

Pathologies virales
Variole	Difficulté de se procurer le virus (2 laboratoires au Monde) Le stock de vaccins est faible
Virus des fièvres hémorragiques	Transmission pas évident (vecteur comme le moustique, tiques, rongeurs..)
Pathologies bactériennes
Le charbon	germe sporulé donc transport et contamination facilités traitement possible par antibiothérapie
La peste	germe non utilisable directement utilisation des vecteurs (puces)
Le botulisme	Toxine très efficace toxine instable
Le choléra	contamination de l’eau peu efficace sur les populations ayant un bon état nutritionnel
Tularémie	Création de souches résistantes aux antibiotiques germe qui survit bien
Toxine staphylococcique	jamais utilisée sujet incapacité pendant 1 à 2 semaines
Pathologies fongiques : Mycotoxines
Fusarium
Aspergillus
Toxines végétales
Ricine	Agit à très faible dose atteintes cardiovasculaires, nécrose du foie, atteinte intestinale molécules étudiée pour ses effets thérapetiques.
Saxitoxine (Dinoflagellées)	atteinte musculaire, paralysie respiratoire

Toxine	DL50 mg/kg
Mycotoxine	4.0 (oral)
Ricine	3
Saxitoxine	9 (oral) é (inhalation)
Toxine staphylococcique	0.000 03 par inhalation
Toxine botulinique	0.001 par ingestion

Maladie du charbon

Le germe responsable est Bacillus anthracis.

Cette pathologie est devenue rare dans les pays développés où des poussées localisées peuvent toutefois se produire. Par contre elle reste endémique en Asie et en Afrique.

La contamination cutanée s'effectue généralement à partir d'objets souillés d'origine animale utilisés dans certaines productions industrielles: poils ou peaux de chèvre, laine, os. Comme la bactérie produit des spores, ces objets restent dangereux pendant plusieurs semaines; ils proviennent de pays d'Asie ou d'Afrique où la pathologie est endémique. D'autres contaminations résultent d'un contact avec un animal infecté, aujourd'hui des porcs, des chevaux, des bovidés et des animaux sauvages. Le charbon est donc essentiellement une maladie professionnelle.

Sur le plan pathologique, une vésicule , ou une couronne de vésicules apparaissent en quelques jours, remplies d'un liquide roussâtre. Les vésicules se rompent et laissent place à un ulcère à fond noirâtre, entouré d'un oedème plus ou moins important. Les sièges préférentiels sont la tête, les avant-bras et les mains. L'état général reste bon s'il n'y a pas d'évolution septicémique pouvant avoir des localisations pulmonaires (souvent mortelles), gastro-intestinale (rare mais souvent létales), méningées. Lors de l'inhalation de spores, une forme pulmonaire peut apparaître. L'infection est souvent mortelle chez l'animal et une épidémie peut décimer le troupeau. Lors de telles épidémies il est indispensable d'incinérer tous les cadavres

Tularémie

Francisella tularensis est responsable d'une zoonose appelée tularémie. Cette pathologie est transmise par les rongeurs sauvages, lapins, lièvres. Le germe est capable de traverser la peau saine et encore plus une peau escarrifiée. La porte d'entrée est le plus souvent située au niveau d'une main, sous la forme d'une ulcération cutanée qui apparaît au niveau du point de contact, l'adénopathie est alors axillaire. Toutefois une entrée conjonctivale est toujours possible.

Après une incubation de 2 à 10 jours, des signes généraux (fièvre, frissons) inaugurent souvent l'infection. Des adénopathies douloureuses prennent un caractère inflammatoire et l'évolution vers le ramollissement et la fistulisation est possible. La durée moyenne de l'infection est de 3 mois, elle est très asthéniante et invalidante. On peut observer des pleuro-pneumonies du fait d'inhalation de germes à partir d'aérosol ou de dissémination. L'inhalation semble un facteur de transmission important pour l'homme. La tularémie systémique est potentiellement létale ( 30 à 60%), aussi lorsque ce type d'infection est suspectée, il s'agit de démarrer très rapidement l'antibiothérapie. On peut assister à des délires ou des prostrations. Depuis 1986 cette maladie n'est plus à déclaration obligatoire.

Le germe est hébergé par les rongeurs. La transmission est le plus souvent directe et la maladie s'observe chez des personnes ayant dépecé ou manipulé des dépouilles telles que les cuisiniers, les chasseurs, autrefois les trappeurs du Grand Nord constituaient un foyer important. La transmission peut s'effectuer même si l'animal n'a pas de lésion.Il n'y a pas de risque de contamination inter humaine. En France c'est essentiellement le dépeçage des lièvres qui est à la base de la transmission (les personnes touchées sont les chasseurs et leurs épouses cuisinières).La maladie sévit de façon endémique dans certaines régions (Europe de l'Est) ou de façon épidemique ailleurs. En France il existe 2 foyers, le premier comprend le nord-est , le second le Centre. La tularémie reste une maladie peu fréquente en France, elle apparaît sous forme de bouffées épidemiques, certaines années dans la période automno-hivernale. Le nombre de cas annuels est situé entre 21 en 1991 et 73 en 1993.

Cliniquement la tularémie est difficile à distinguer d'autres pathologies comme la maladie des griffes du chat ou un syndrome grippal, voire une pasteurellose. La culture du germe est très délicate et souvent seule la sérologie apporte la confirmation. En France on pratique la séro-agglutination en tube. L'intradermoration à la tularine qui apporte un diagnostic plus rapide que la sérologie devrait être plus souvent pratiquée.

La précocité de l'antibiothérapie permet une évolution courte. On peut traiter par les tétracyclines, les aminosides ou les fluoroquinolones. Une excision chirurgicale peut être envisagée, voire des ponction-drainages du ganglion atteint.

Le botulisme :

La toxine responsable du botulisme est généralement lors de la prise d'un aliment contaminé. La pathologie est donc liée le plus souvent à une mauvaise préparation d'un produit alimentaire. Les techniques industrielles évitent ce type d'incident. Toutefois on peut avoir la même garantie sur des produits artisanaux ou familiaux. Les produits les plus souvent mis en cause sont des jambons ou des conserves. C'est donc l'aliment ingéré qui contient la toxine même s'il est établi que la production peut s'effectuer après l'ingestion du germe au niveau de l'intestin.

Après libération et passage dans le sang, la toxine agit au niveau de la jonction neuro-musculaire. La toxine botulinique (sept sérotypes différents) pénètre dans le cytoplasme provoquant une paralysie dite flasque

Tous les nerfs crâniens peuvent être atteints, sauf les première et deuxième paires. Les nerfs des membres, du diaphragme et les nerfs intercostaux sont également sensibles à la toxine.

Les signes cliniques sont les suivants:

signes digestifs: nausées, vomissements, sécheresse de la bouche, parfois de vives douleurs abdominales

signes oculaires: l'atteinte est rapide et va en s'accentuant

signes sensitivo-moteurs: paralysie des muscles faciaux, pharyngés, respiratoires, sphinctériens.

pas de fièvre

pas de trouble de la conscience

Le choléra :

Le Vibrio cholerae O1 est l'agent responsable du choléra épidemique. Le choléra se traduit par une diarrhée dite en eau de riz, extrêmement abondante, pouvant atteindre 6 litres par jour. Le décès suit par déshydratation et perte ionique et peut être très rapide si rien n'est fait. La pathologie est liée à une exotoxine, la toxine cholérique.

D'après les statistiques de l'O.M.S., l'étendue géographique du mal est importante, à savoir près d'une trentaine de pays. Actuellement le choléra recouvre une bonne partie de l'Afrique et de l'Amérique du Sud. Son foyer ancestral de l'Inde et du Bangladesh est toujours aussi vivace et une nouvelle souche est apparue récemment. Ainsi fin 1992 plusieurs épidémies de syndromes cholériques associées à l'isolement d'un V. cholerae non O1 ont eu lieu dans cette région. Début 1993 une épidémie atteignait 10 000 patients pour 5 00 décès répertoriés montrant que la maladie est bien présente.

En France les grandes épidémies datent du 19 ème siècle ; on en compte deux, celles de 1832 a fait plus de 100 000 morts, celle de 1854 en aurait fait 154 000 morts. La maladie correspond à la peur bleue qui est restée vive dans la mémoire collective. Ce qui frappait le plus les gens était le fait qu'on observait des mouvements des membres chez les morts ; ceci résultait du fait que la déshydratation entraînait des contractions de muscles qui ne finissaient que quelque temps après le décès du patient. La croyance a retenu qu'on pouvait enterrer des vivants. On connaît quelques cas sporadiques en France ces dernières années, toujours importés.

AUX USA :

Il y aurait eu deux envois, le premier vers la Floride et New York, le second vers Washington. Toutes les lettres ont été envoyés du New Jersey.

Deux lettres ont été identifiées du premier envoi, deux lettres du second.

Entre le 11 septembre et 17 octobre, il y a eu 7 000 alertes au charbon (180 de 1996 à 2000).

Il y a eu un cas de charbon cutané et 5 cas de charbon par inhalation.

On a retrouvé des spores de charbon au Pérou, en Russie et en Lituanie. Il s’agirait de courrier envoyé aux consulats et aux ambassade dont les services postaux américains seraient responsables

La prophylaxie antibiotique a concerné 32 000 personnes dont 5 000 qui ont subi un traitement complet de 60 jours.

Octobre 2001 : En Europe 7622 menaces postales ont été dénombrées, toutes furent des canulars.